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研究人员还通过阿尔茨海默转基因小鼠和老年野生型小鼠证实，当小鼠摄入缺少锂离子的食物时，它们的血清和大脑皮质中锂离子含量显著降低，引发小鼠大脑中突触和髓鞘等蛋白减少，同时激活促炎性小胶质细胞，释放多种促炎细胞因子和趋化因子，导致小鼠大脑皮质中的淀粉样蛋白和磷酸化Tau蛋白无法有效清除而加速积累，最终导致小鼠的学习能力和长期记忆能力随之下降。
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结合最新的市场动态，从10年前开始，扬克纳博士团队决定另辟蹊径，开始探索金属离子是如何影响大脑功能和阿尔茨海默病的。研究人员检测了阿尔茨海默病患者、轻度认知障碍患者和无认知障碍的人死后的大脑样本中27种金属的含量，发现在三类人的大脑样本中，绝大多数金属离子含量没有显著差异，只有锂离子含量在患有阿尔茨海默病、轻度认知障碍患者的大脑中比无认知障碍者的大脑显著降低，推测锂离子平衡在阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者的大脑中受到破坏。
与此同时，阿尔茨海默病是一种神经退行性病变，是最主要的老年痴呆症，后者发病率约占全球65岁以上老年人口的10%。阿尔茨海默病的发病机制非常复杂，目前已知的主要发病机制包括β-淀粉样蛋白沉积形成斑块、微管相关蛋白（Tau蛋白）过度磷酸化导致神经纤维缠结，以及神经炎症、线粒体功能障碍和突触损伤等，其中淀粉样蛋白已成为阿尔茨海默病药物开发的重要靶点。
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